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Medicina
Corrigen Síntomas de Retardo Mental y Autismo en Ratones
25 de Enero de 2008.

Foto: Donna CoveneyInvestigadores del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria, del MIT, han logrado corregir síntomas importantes de retardo mental y autismo en ratones. Los resultados de la investigación sugieren que los medicamentos de cierto tipo podrían tener el mismo efecto en los humanos. En Estados Unidos, estos fármacos aún no han sido aprobados por la FDA, pero pronto entrarán en la fase de ensayos clínicos.
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El síndrome del cromosoma X frágil, que afecta a varios millones de personas en el mundo, es la causa hereditaria más común de retardo mental y de autismo. Los investigadores del MIT corrigieron dicho síndrome en ratones, con importantes consecuencias positivas. Los resultados de esta investigación son muy prometedores para tratar en humanos ese síndrome y también el autismo.

Los resultados del estudio apoyan la teoría de que muchos síntomas neurológicos y psiquiátricos del síndrome (dificultades en el aprendizaje, comportamiento autista, epilepsia infantil), son provocados por la excitación excesiva de uno de los principales "capitanes" de las redes neurológicas de mando, el receptor mGluR5.

El síndrome del cromosoma X frágil acarrea alteraciones en la conectividad sináptica, la síntesis proteica, la excitabilidad, y la memoria. Y, algo muy destacable, todas estas alteraciones pueden ser reducidas disminuyendo al mGluR5.

Las personas con el síndrome tienen mutaciones en el gen FMR1 del cromosoma X, que codifica a la proteína FMRP. El estudio del MIT ha desvelado que la FMRP y el mGluR5 están en los extremos opuestos de una especie de cuerda molecular sometida a un "tira y afloja". Ambos se mantienen a raya el uno al otro constantemente; sin la FMRP, la señalización mediada por el mGluR5 corre con toda libertad.

El autor principal del estudio, Mark F. Bear, director del Instituto Picower y profesor de Neurociencias, y sus colegas, han estudiado cómo los genes y el entorno interactúan para refinar las conexiones en el cerebro. Las sinapsis son los conectores cerebrales, y sus modificaciones son la base de todo el proceso del aprendizaje y la memoria. Hay un consenso creciente entre los investigadores en cuanto a que los trastornos de desarrollo del cerebro, tales como el síndrome del cromosoma X frágil, el autismo y la esquizofrenia, pueden ser considerados como "sinapsopatías" (enfermedades del desarrollo sináptico y su plasticidad, o la capacidad de cambiar en respuesta a las experiencias vividas).


Las espinas dendríticas (pequeñas proyecciones de las neuronas) reciben gran parte de la información sináptica de otras neuronas. Las espinas anormales han sido asociadas con varias formas de retardo mental humano. En el síndrome del cromosoma X frágil, las espinas son más numerosas, más largas y más delgadas de lo que deben ser. Las espinas delgadas tienden a formar conexiones débiles.

El equipo de investigación comprobó como una reducción del 50 por ciento en el mGluR5 corrigió muchos defectos asociados a tal síndrome en los ratones. Además de corregir las espinas dendríticas anormales, los niveles de mGluR5 reducidos conllevaron un mejor desarrollo de los cerebros alterados y la memorización, restauraron el crecimiento corporal normal, y redujeron los ataques epilépticos. Muchos de estos síntomas son experimentados por las personas afectadas por el síndrome.

Los investigadores emplearon la ingeniería genética para reducir los niveles de mGluR5, pero un medicamento podría lograr el mismo efecto. Aunque aún no han sido aprobados por la FDA, los bloqueadores del mGluR5 están entrando en la fase de ensayos clínicos en humanos. Los esclarecedores resultados de este estudio sugieren nuevas estrategias terapéuticas, no sólo para el síndrome del cromosoma X frágil, sino también para el autismo y quizá para retardos mentales de origen desconocido.

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