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Neurología
El Papel de la Proteína Tau en la Enfermedad de Alzheimer
6 de Abril de 2009.

Foto: Max Planck Institute for Biophysical Chemistry / ZweckstetterUnos investigadores del Instituto Max Planck para la Química Biofísica, en Gotinga, y sus colaboradores han examinado qué módulos de la proteína Tau pueden actuar de manera destructiva en neuronas de pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer.
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Dificultades en la coordinación, tendencia a extraviar objetos cotidianos, y serios problemas para retener nueva información en la mente. Estos son los síntomas principales experimentados por casi 30 millones de personas que en el mundo sufren de este terrible mal, una enfermedad neurodegenerativa al parecer irreversible, que comienza con brechas en la memoria y termina en la incapacidad total y la pérdida de la personalidad. El factor más crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es la edad. La mayoría de los casos se registran después de los 65 años.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos son las placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad son las fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

Pero la proteína Tau no siempre es dañina. En su forma normal, no perniciosa, la Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.


En su forma patógena, la Tau posee más aminoácidos fosforilados que en su homóloga normal y sana. El interés de Markus Zweckstetter (Instituto Max Planck para la Química Biofísica) y de los otros autores del estudio se centró en cómo ciertos residuos fosforilados alteran la estructura de la proteína Tau de manera que ésta ya no logra adherirse a los microtúbulos.

Por medio de la Espectroscopia de Resonancia Magnética Nuclear, los científicos fueron capaces de esclarecer las propiedades estructurales de la Tau y siguieron sus rápidos movimientos. Es la primera vez que se realizan investigaciones detalladas sobre los cambios estructurales de una gran proteína casi completamente desplegada.

La estrategia de observación usada en este estudio permite observar directamente cuáles de los módulos de la proteína Tau se adhieren a los microtúbulos. Si la proteína está equipada con más fosfatos que lo usual, se puede ver que en este caso tal unión se debilita de modo significativo; las proteínas Tau y las de los microtúbulos acaban dejando de interactuar entre sí. Como consecuencia directa, se altera el transporte a lo largo de los microtúbulos, y la célula nerviosa sufre efectos fatales.

Los investigadores confían en que será posible, en el futuro, desarrollar fármacos que actúen específicamente sobre la proteína Tau.

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